世界观的整合与交锋:进化论与理智设计论(下)

 

 

 

文/潘柏滔

 

 

 

(续上期)

 

 

新达尔文论的难解之谜──生命来源的奥秘

 

在米勒的著名实验中(注8),他在实验室的封闭仪器中,用电流通过含有氨、甲烷、氢气和水的培液七天,产生了氨基酸和细胞中光合作用和呼吸作用不可少的胞体紫质(Porphyrins),核酸中的主要碱基腺碱,也可藉着氢氰酸和氨的聚合作用形成,包括在核酸中为骨干的碳水化合物,也经过甲醛和矾土与一些常见的矿物化合而成。

但是这些化合物都必须在一个封闭系统中,藉着足够的原料反应物,配上适当的能量才能产生。在初生地球的开放系统中,一切的过程都是无定向的。只靠机遇巧合来形成这些生物有机物,则是十分不可能的。何况在米勒实验中的制成品都是消旋性的混合体(racemic mixture),但在生物中它们却只有一种单旋性(chirality),即只有左旋或右旋。

在今天仍未能解决的无生源论(abiogenesis)的难题是:

一、化学聚合作用不能制造出自我繁殖的生物过程。

二、细胞的内在管制系统不能从受环境控制的化学聚合作用演变而来。

三、天演作用只能用在生物范围,在无生物时的“化学选择环境”不会持久。

四、无目的性的物理化学作用,只会催使复杂的系统分解为简单的分子。因此化学聚合物能不被环境破坏,而继续维持或增加它的复杂性的机会很少。

五、自我组织理论(self organization)不能解释基因资讯的来源,达尔文进化论并无任何答案。

六、新陈代谢的机制需要一套现存的修剪计算程序(pruning algorithms)来选择。生物化学家摩罗维兹(H. Morowitz)和同僚(并非智设论者)以一些物理化学和资讯上的因素,作为一种与电脑程序相似的系统,在最完整的化学辞典Beilstein所列的有机化合物中,选出153种有机化学分子,其中包括了所有生物都采用的新陈代谢作用中的11个重要成员(注9)。

科学家采用一种新的技术:全面性的突变(global mutagenesis),以一个无目的性的移位基因(transposon),将最小的细胞(mycoplasma)的基因构图破坏,发现能维持一个细胞的生存和繁殖最低基因碱基数目是50万(注10),而人类基因构图有30亿个基因碱基。微软总裁盖斯曾说:“人类的基因正如一套微软,但是比我们所发明的所有软体都更高明。”这种资讯不可能由无目的性的天演作用产生。

 

 

化石和基因排列的间断性──寒武纪大爆炸

 

《时代杂志》称呼在地质年代中的寒武纪突然出现的动物科门,为进化论的大爆炸(注11)。它们是很难被保存的软体动物,似乎不是化石中的意外产品。达尔文理论预料在化石记录中先有简单生物,然后才有过渡性和复杂性的生物。但自从35亿年前出现的蓝藻单细胞化石后,至五亿三千万年前出现的动物大爆炸中间,却并无任何化石,这个化石的间断性是缓慢进化论的一个难题。

有人提倡一个新的间断平衡理论(punctuated equilibrium)来解释这种化石间断,但是这理论缺乏可以用实验证明的机制。摩利士(Simon Conway Morris)是一位有神论的科学家,他在他的著作《生命的答案──在孤寂宇宙中无可逃避的人类》(注12)中认为,化石中不同动物身体形状的进化过程,乃是为了人类的出现,这理论与宇宙论中精密的调节,是为了生命的出现同出一辙。化石进化的目的,是囤积生物的复杂性,最终可使人类出现。

 

 

生物进化的分子策略

 

最近的基因构图和基因排列的研究,使传统的五个生物界变为三个范围(domains)──真核细胞(Eukarya)、真细菌(Bacteria)和古老细菌(Archaea)。在进化论的讨论中是追溯第一个同源祖宗细胞(universal cellular ancestor),但是所有的数据不一定支持只有一个同源祖宗,而可能有三个分开的细胞祖宗。我曾亲自作下列的研究:我选择了近五千个生物中已验出的蛋白质排列图案,详细分析了250个样本,然后选择在三个范围的生物中有代表性的68个蛋白质。它们必须具备下列三个条件: (一) 这些蛋白质在每个细胞中的每个角落运作,并非假想的结构。(二) 这些样本起码要在每范围生物中四个不同的成员中被提炼和研究出来。(三) 它们的比较有高度的相同性(注13)。

近代进化论中解释化石和基因排列所提出的假设,是单元缓慢进化(monophyletic gradualism),即一个祖宗细胞,缓慢进化为多种复杂的生物;或是单元间断进化(monophyletic punctualism),生物从一个始祖间断地快速出现。让我提倡第三种可能性:多元间断进化(polyphyletic punctualism)──多个始祖细胞同时出现(见图一)。

格玻莱(Lynn Caporale)是不支持智设论的进化论学者。她最近提倡进化论过程中的选择机制(注14)。她认为天演不单选择个别的突变,也选择如寒武纪大爆炸和三个生物范围中相同的模型(patterns),它们是同时被选上的。其中一种被选择的模型基因调制箱(homeo box)是在细菌之外的一切复杂生物所采用的。

这种基因在不同的生物中有相同的碱基排列,但是它所调制的对象却相异。在果蝇中它调制触须,但在白鼠中却调制与它完全无关的功能。进化论者主张天演过程使这机制遗传下来。但问题是遗传下来的是什么?基因调制箱是一个开关,用来开启或关闭某种功能,它自己却没有任何产品或功能。一个基因是因为它的产品是有害或有利,才可被天演过程选择。这些开关在大部分的细胞中都像软体一样,成为天演作用所选上的模型,但我们却不晓得它们如何形成。智设论者提倡不顾进化来源,而着手寻索这些模型,这种方法可能在搜寻其它相同的基因中更为有效。

 

 

微进化中的多种碱基突变

 

以智设为出发点的研究方案倡导,在复制的基因中的多种碱基突变,在微进化过程中可能更有效(注15)。换言之,依据先定下来的计算程式的多种同时发生的碱基突变模型,在这蛋白质进化过程的模拟,比个别碱基突变囤积的缓慢过程,能更有效地促进微进化。这些模型在天演作用未开始前已一同存在。

 

生物中“不可简化的复杂性”

 

“不可简化的复杂性”(Irreducible Complexities of biological systems)被比希(Behe,注16)提出来后,受到如米勒等(注17)的批评。以往被认为是不可简化的细菌纤毛中的成员,可在其它生物中作为其它功能。但是问题的症结是细菌纤毛的各个成员一同集合起来,为细菌成全它的趋化功能(chemotaxis。按:细菌自动趋向有利却避开有害的环境)。每个成员在其它生物用在其它功能上,并非辩论的中心。缓慢进化论不能提出按步就班的解释,使细菌纤毛成为不可简化的复杂系统。

最近有人提出一些这方面的理论(注18),但它们都是重述上面的论据:这些成员在其它生物中用作其它功能,被细菌纳进(co-opted)纤毛用在趋化作用上,仍缺乏可以被实验衡量的按步就班的议题。换言之,我们只知道这系统存在,却不晓得它怎样来的。

最后,虽然我不一定是智设论的维护者,我盼望读者能考虑不拒绝它是非科学化,而接受它的可能性。它若要普遍地被接受为一个科学立论,还需要很长的时间来发展。首先,让我澄清四种误解:

(一)智设论不是一种护教的工具

 

智设论者所言,虽然与神学家和创造论者捍护圣经的立场有吻合的地方,但它不是一种护教的工具。它是研究数据的一种新方法。智设论者研究的对象是模型和设计,不一定是设计者。设计者的存在是哲学和神学的课题,设计的存在和测量是科学的问题。

 

(二)智设论不是地球年轻的创造论

 

虽然智设论者中不乏相信地球年轻的创造论者,但智设论不与此立场同等。我认识一位无神论者,要研究设计,却对设计者不感兴趣。

(三)智设论不反对微进化

 

微进化声言生物藉天演而异化(diversification by natural selection)。已有大量科学证据证明,世上三大人种,若是源自挪亚的三个儿子,他们的肤色不能是黑、白和黄。要真是这样,挪亚的妻子可能有问题。人类各族同出一辙,可藉着微进化过程来解释,达尔文提出天演论来解释生物异化,是学术上一大贡献。

 

(四)智设论不是空隙中的神的科研拦阻者

 

智设论是以不同的研究方针来探讨现有的数据,它是“有层次地发展一套创造论无所贡献的研究方案”(注19)。但布斯基(Dembski)以一套解释筛检程式,删除可被自然定律或机遇来解释的现象,再审定如上述三范围中的数据为模型。换言之,智设论不是空隙中的神的科研拦阻者──“神这样说,我这样地相信,这就是我的答案。”

迈亚(Stephen Meyer)是一位科学哲学家,最近发表了一篇议论纷纷的文章。他说:“若用经验为依归,来分析各种解释复杂资讯来源的理论,有目的性或智慧的设计可作为合理的方案──甚至可能是最合理的解释。这些资讯可用来作为建立寒武纪大爆炸中的动物和它们的独特体形。因此,为了要面对生物资讯和高等生物的来源问题,近代科学界对设计论的探讨大概不会减少。”(注20)

出版这篇学术文章的编辑在出版后被撤职。后来经过国会的审核,断定这是一种宗教歧视的行为,因为这位编辑是一位东正教徒,对达尔文进化论采取批判的态度。(注21)

其实,不单哲学家,还有许多神学家和有见识的知识分子都反对进化论。超过700位科学家,包括美国、俄国、匈牙利和捷克国家科学院院士,加上著名大学如耶鲁、普林斯顿、史丹福、麻省理工学院、加州柏克莱和洛杉矶分校及其他的大学教授,从2001年开始共同签署了下列宣言:

“我们怀疑机遇巧合的突变加上天演作用可以解释生命的复杂性,我们应该仔细地分析支持达尔文理论的数据。”(《一个反对达尔文论的科学宣言》,注22)

 

 

一些根据智设论的研究方案

 

总言之,我愿意提供一些不采用进化论,而采用智设论为大前提的研究方案:

 

(一)人类基因构图中“垃圾”脱氧核酸(“junk DNA”)的可能用途

 

在人类基因构图的碱基排列被揭晓后,发现我们只有两万多的基因,而软体虫(C. elegans)也有一万九千多个基因。大卫在旧约中指出,我们不过如一条虫,实在是一个预言,因为我们与一条虫有相若数目的基因。我们的脱氧核酸中若95%被列为是垃圾(junk),因为它们有重复的排列,而且是要被删除的内含子(introns。按:不产生任何蛋白质的DNA),但是它们可能是如交替式的删除和重组(alternate splicing)的调制基因的一部分。进化论以为它是进化祖宗淘汰的遗迹,可以随意删除;但智设论则要在其中搜寻有用的模型,因为它们可能有特殊的功能。这两种研究方针可产生不同的数据。

 

(二)基因构图的进化中有目的性的机制

 

有目的性的突变和进化(non random mutation and evolution),是一套崭新而受人议论纷纷的理论(注23)。这种有目的性的突变和机制是否存在的研究方案,与智设论吻合。

 

(三)粒线体(mitochondria)和叶绿体(chloroplast)的细胞共生(Endosymbiogenesis)(注24)

 

粒线体和叶绿体都属于真核细胞的一部分。它们是如何形成的?其中一套理论认为可能是一个原生动物在吞吃一个细菌时,不将它消化掉,而形成一种“共生”的状态。进化论预料适者生存,它们应彼此残杀,强者得生。但它们的共生可能是因为它们的彼此依赖。智设论的解释更为妥善,因为它们是按照一套共生的互助模型才可进化而来。

 

(四)以微型列阵分析(microarray)来研讨生物种类中的独特基因表达(gene expression)

 

在人类染色体中的独特基因表达,可被用作疾病的症状。我个人与以前教过的学生(现是哈佛医学院胸腔手术系的主任),合作研究一个类似的研究方案。他们发明了一套微型列阵分析的研究系统(注25),用以分析多年来从癌症病人身上取下的组织中的基因构图。他的实验室在病人身上和在仪器上进行分析,我和我的生物资讯学(bioinformatics)的学生,就用电脑方法分析这些基因表达的模型。这些模型的分析,可帮助癌症的分类。不单可作诊症的用途,有时也可作为治疗的方案,因为癌症可能用这方法来及早发现(注26, 27)。

所以依我看来,一个开明的知识分子,在否定智设论是宗教性而非科学以前,应问下列问题:(注28)

  1. 它的论据是否合理?
  2. 它支持设计的数据是否充实?
  3. 它对唯物论的进化主义的批判能否经得起考验?
  4. 它能否发展成为一套有效地搜寻更多科学数据的研究方案?
  5. 它能否说服一些无先入为主偏见的辩论者。

(全文完)

 

注:

  1. P. Pun, “Evolution: Nature and Scripture in Conflict?”. Grand Rapids: Zondervan, 1982, p. 199. Chinese edition, Christian Renewal Ministries: E. Brunswick, NJ. 1984, 1989, 1992, 1994, Electronic Version Copyright (c) 2002 by Interdisciplinary Biblical Research Institute: http://www.ibri.org/DVD-1/Books/Pun_Evolution/Pun_Contents.htm
  2. H. Morowitz, J.D. Kostelnik, J. Yang and G.D. Cody. 2000. The origin of intermediary metabolism. Proc. Natl. Acad. Sci. 97: 7704-7708

10. C. A. Hutchison III, S. N. Peterson, S. R. Gill,  R. T. Cline, O. White, C. M. Fraser, H. O. Smith, J. C. Venter. Global Transposon Mutagenesis and a Minimal Mycoplasma Genome . Science 10 December 1999: Vol. 286. no. 5447, pp. 2165-2169

  1. Time magazine 4 December 1995.
  2. Simon Conway Morris, Life’s Solution: Inevitable Humans in a Lonely Universe (Cambridge: Cambridge University Press, 2003).
  3. P.P.Pun, S. Schuldt, and B. Pun “The Three Domains of Life: A Challenge to the concept of the Universal Cellular Ancestor”, Progress in Complexity, Information and Design, Vol. 4.2, November, 2005: http://www.iscid.org/pcid/2005/4/2/pun_three_domains.php
  4. L. Caporale, 2003. “Darwin in the Genome: Molecular Strategies in Biological Evolution?” McGraw Hill.
  5. M. Behe and D. Stoke. “Simulation of evolution by gene duplication in proteins that require multiple amino acid residues.” Protein Science (2004), 13: 2651-2664
  6. M. Behe, 1996, 2006. Darwin’s Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution. Free Press
  7. K. Miller, Finding Darwin’s God: A Scientist’s Search for Common Ground Between God and Evolution (HarperCollins, 1999).
  8. M.J. Pallen, N.J. Matzke (2006). “From The Origin of Species to the origin of bacterial flagella.” Nature Reviews Microbiology, 4(10), 784-790. October 2006
  9. W. Dembski’s website, 2005/Last accessed March 6, 2007
  10. Stephen C. Meyer, “The origin of biological information and the higher taxonomic categories”, Proc Biol Soc Wash, 117(2):213-239. 2004
  11. Congressional Investigation Confirms Discrimination against Smithsonian Scientist Critical of Darwinian Evolution, FOR RELEASE DEC. 15, 2006, Press Contact: Anika Smith, Discovery Institute, (206) 292-0401 x. 155, asmith@discovery.org
  12. http://www.dissentfromdarwin.org/
  13. Barbara E. Wright, A Biochemical Mechanism for Nonrandom Mutations and Evolution, Journal of Bacteriology, June 2000, p. 2993-3001, Vol. 182, No. 11
  14. M. Buratovich, The Serial Endosymbiosis Theory: An Important Theory of Cellular Origins, Its Implications and the Potential Contribution of Intelligent Design Theory. PSCF 57, no. 2, June 2005: 98-113).
  15. W. G. Richards, D. J. Sugarbaker, and R. Bueno, G. J. Gordon, R. V. Jensen, L. Hsiao, S.R. Gullans, J. E. Blumenstock, S. Ramaswamy. Translation of Microarray Data into Clinically Relevant Cancer Diagnostic Tests Using Gene Expression Ratios in Lung Cancer and Mesothelioma. Cancer Research 62, 4963-4967, September 1, 2002.
  16. C. O’Rourke(1), G. J. Gordon(2), and Pattle Pun(1). “Application of a Genomics-Based Diagnostic Test for Human Diseases.” (1)Biology Department, Wheaton College, Wheaton, IL (60187), (2) Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA (02115). Abstract in Experimental Biology (EB) 2006 meeting of the Federation of American Societies for Experimental Biologists (FASEB), San Francisco, CA, April 1-5, 2006.
  17. Nathan Gaines(1), Ryan Wilke(1), Pattle Pun(1), Gavin Gordon(2),“Applicability of cDNA and Oligonucleotide Microarray to a Diagnostic Test of Human Disease using Gene Expression Ratios”,(1)Biology Department, Wheaton College, Wheaton, IL (60187), (2)Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA (02115); Experimental Biology 2007: Today’s Research: Tomorrow’s Health. 2007 meeting of the Federation of American Societies for Experimental Biologists (FASEB), Washington, DC, April 28 – May 2, 2007.
  18. W. Dembski’s website, www.designinference.com/Last accessed in 2005. Web contents may have been rearranged since then.

 

作者来自香港,在美国上大学时信主,获生物博士和神学硕士学位,现任教于伊州惠敦大学生物系。作者网页:http://www.wheaton.edu/Biology/faculty/ppp/index.html

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